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11月10日, 學(xué)術(shù)期刊Journal of Immunology在線發(fā)表了中科院上海巴斯德所研究成果, 該成果揭示了microRNA在固有免疫中的作用以及調(diào)控機制, 并研究了這種作用在地塞米松抗炎癥效應(yīng)中的地位。這項成果是博士研究生朱清源在戈寶學(xué)研究員指導(dǎo)下完成的。
固有免疫中炎癥因子的調(diào)節(jié)需要被精細地控制, 過多或者過少的炎癥因子都可能會造成機體的負面反應(yīng). MAPK是負責(zé)炎癥因子產(chǎn)生的重要信號通路, 可以在TLR激活的免疫反應(yīng)中通過磷酸化來誘導(dǎo)下游轉(zhuǎn)錄因子激活炎癥因子轉(zhuǎn)錄。而同時,這個信號通路的激活會導(dǎo)致MKP-1的產(chǎn)生,，這是一種可以通過對MAPK進行去磷酸化作用使炎癥反應(yīng)下調(diào)的分子。 MAPK與MKP-1構(gòu)成了一個標準的負反饋調(diào)節(jié)莖環(huán)結(jié)構(gòu)。
研究人員發(fā)現(xiàn)一種microRNA （miR-101）可以通過靶向MKP-1 mRNA的3’- UTR來調(diào)節(jié)MAPK的反應(yīng), 進而影響下游炎癥因子的分泌。更進一步的實驗表明, PI3K/AKT通路可以調(diào)控miR-101的表達, 從而影響MKP-1以及MAPK的表達和活化情況, 這表示P3IK/AKT通路可以通過miR-101與MAPK通路進行串?dāng)_. 研究發(fā)現(xiàn)，在地塞米松的抗炎癥作用中, miR-101被抑制，至少部分是因為地塞米松導(dǎo)致MKP-1大幅度上調(diào)而降低了MAPK活化作用. 這項研究為今后對細胞因子分泌引起的免疫疾病的治療策略提供了新的靶標。
